急性心肌缺血及AMI可以引起炎癥反應(yīng)的各個(gè)表現(xiàn)其主要表現(xiàn)為中性粒細(xì)胞的積聚粘附及浸潤(rùn)而在再灌注后，中性粒細(xì)胞活性表現(xiàn)更加明顯，以前的研究認(rèn)為這與心肌損傷有關(guān)中性粒細(xì)胞活化的一個(gè)重要前提是細(xì)胞趨化，IL-8作為一種趨化因子，已被許多國(guó)內(nèi)外的研究證實(shí)在AMI的發(fā)?。?］再灌注過程［2～5］經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA）前后［6］發(fā)揮了重要作用而在溶栓ZL方面IL-8水平的變化，目前尚未見報(bào)道本實(shí)驗(yàn)則從這方面著手，為AMI的診斷及ZL提供可供參考的臨床依據(jù)