帕金森病(PD)是以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇性進行性丟失為病理特征的神經(jīng)變性疾病,其發(fā)生與黑質(zhì)紋狀體中多巴胺含量減少有關(guān)隨著人口老年化的進程，其患病率逐年，已成為僅次于腦血管病的神經(jīng)系統(tǒng)常見病PD病因至今未明,可能與年老環(huán)境因素及遺傳因素有關(guān)，其發(fā)病機制也涉及自由基氧化應(yīng)激谷氨酸興奮性毒性線粒體復(fù)合物I缺失炎癥神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏和凋亡等，在級聯(lián)生化反應(yīng)中這些機制相互作用Z終導(dǎo)致神經(jīng)元死亡1腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)屬神經(jīng)營養(yǎng)素家族成員，在大腦內(nèi)分布比較廣泛，能促進多種神經(jīng)元存活，尤其對多巴胺能神經(jīng)元有很強的營養(yǎng)和保護作用已經(jīng)證實，BDNF可以促進體外培養(yǎng)的中腦多巴胺能神經(jīng)元的生存和分化2動物實驗發(fā)現(xiàn)，BDNF對成年大鼠體內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元也有保護作用應(yīng)用反義寡核苷酸YZBDNF的表達，可導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元丟失這些結(jié)果說明BDNF在體內(nèi)外都具有促進神經(jīng)元生存及分化的作用目前研究認為，BDNF在PD中具有雙重作用：一是作為神經(jīng)保護因子，YZ黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元減少;二是作為神經(jīng)調(diào)質(zhì)，改善認知功能PD患者黑質(zhì)紋狀體BDNF水平減少，因此，給予外源性BDNF可以保護多巴胺能神經(jīng)元，改善PD癥狀但是，大分子量的神經(jīng)營養(yǎng)因子不易透過血腦屏障，導(dǎo)致其在大腦實質(zhì)內(nèi)擴散受限，而且不能向黑質(zhì)紋狀體定位輸送3，因此，神經(jīng)營養(yǎng)因子能否到達病變部位是ZL成功的關(guān)鍵由于受到BDNF降解率(蛋白酶降解神經(jīng)營養(yǎng)因子)和BDNF自身藥物代謝的影響，BDNF的治LX果在不同的腦區(qū)域各不相同給予外源性BDNF只有滿足一定的條件，如在**時間和**區(qū)域內(nèi)有效給藥，才可以防止多巴胺能神經(jīng)元變性近年許多研究顯示，ZLPD藥物產(chǎn)生的神經(jīng)保護作用的機制都與BDNF相關(guān)