本實驗擬通過研究激活成纖維細(xì)胞生長因子受體3(FGFR3)信號通路時骨組織成骨細(xì)胞分化程度在內(nèi)毒素血癥中的變化，為進(jìn)一步闡明骨組織在炎癥反應(yīng)中變化的機(jī)制奠定基礎(chǔ)方法 8周齡雄性C57小鼠和FGFR3功能持續(xù)增強(qiáng)的軟骨發(fā)育不全(Ach)小鼠各6只，分為脂多糖(LPS)組和生理鹽水對照組，每組3只LPS 15mg/kg或等量生理鹽水腹腔注射4小時后取右側(cè)脛骨提取RNA，定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)檢測白細(xì)胞介素6(IL6)腫瘤壞死因子(TNF)骨鈣素(OC)的變化LPS堿性成纖維生長因子(bFGF)處理前成骨細(xì)胞系MC3T3E1 4小時后定量PCR檢測IL6TNFOC水平，成骨誘導(dǎo)7天后檢測堿性磷酸酶(ALP)活性結(jié)果 LPS刺激后，骨組織和MC3T3E1的炎癥遞質(zhì)基因IL6TNF的RNA水平顯著增加(P<0.01)，成骨標(biāo)志性基因OC表達(dá)下調(diào)(P<0.05)且Ach小鼠相應(yīng)基因變化幅度顯著高于C57的變化幅度(P<0.05)MC3T3E1同時用LPS與堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)處理組的IL6TNFOC水平表達(dá)水平位于單獨用LPS或bFGF組之間成骨誘導(dǎo)7天后LPS處理組細(xì)胞ALP活性顯著低于未處理組(P<0.05)，bFGF處理組顯著(P<0.01)結(jié)論 LPS刺激骨組織發(fā)生炎癥反應(yīng)YZ成骨細(xì)胞分化在整體動物水平持續(xù)性激活FGFR3信號通路加重上述反應(yīng)，在細(xì)胞水平低劑量bFGF激活FGFR3減輕上述反應(yīng)