探討SP600125JNK特異性YZ劑對大鼠腦缺血再灌注神經(jīng)元損傷的保護性作用及其作用機制. 方法： 雄性SD大鼠108只，體質(zhì)量290~310 g，隨機分成假手術(shù)組（SH組），缺血再灌注組（IR組），JNKYZ劑SP600125組（SP組），分別于缺血前30 min側(cè)腦室注射10 mL/L DMSO, 10 mL/L DMSO及JNKYZ劑SP600125. 每組根據(jù)再灌注時間分為2, 6, 12, 24, 48和72 h 6個亞組，每亞組6只動物. 采用4VO法建立SD大鼠全腦缺血模型，在預(yù)定時間點行灌注固定取腦石蠟包埋切片，光鏡下計數(shù)CA1區(qū)存活細胞，TUNEL法檢測CA1區(qū)凋亡細胞，免疫組化檢測DNA修復(fù)蛋白Ｘ線修復(fù)交叉互補蛋白1（XRCC1）的表達變化. 結(jié)果： 腦缺血再灌注后海馬CA1區(qū)神經(jīng)元存活數(shù)目SP組高于IR組(P<0.01)，凋亡細胞數(shù)目低于IR組(P<0.01). SH組XRCC1表達量較強，IR組XRCC1的表達2 h即已開始下降，與SH組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01). SP組XRCC1表達量的降低不明顯，各時點與IR組比較均有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.01）. 結(jié)論： 在大鼠全腦缺血再灌注損傷過程中，SP600125JNK特異性YZ劑對神經(jīng)元起到了顯著的保護性作用，其機制可能為YZDNA修復(fù)蛋白下調(diào)的方式維護DNA修復(fù)功能，從而減少神經(jīng)元的凋亡. 無菌均質(zhì)器|拍擊式均質(zhì)器