中科院Cell Res解析Hippo信號(hào)調(diào)控機(jī)制 來自中科院上海生命科學(xué)研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)了轉(zhuǎn)錄因子Scalloped（Sd）的一個(gè)新型結(jié)合蛋白，證實(shí)它通過對抗Scalloped-Yorkie活性調(diào)控了Hippo信號(hào)，這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在9月3日的細(xì)胞研究（Cell Research）雜志上 上海生命科學(xué)研究院的張雷（Lei Zhang）研究員和趙允（Yun Zhao）研究員是這篇論文的共同通訊作者前者的研究方向是發(fā)育過程的組織分化與生長調(diào)控；后者的主要研究方向是細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)通路的異常與疾病發(fā)生的分子基礎(chǔ) 器官大小控制是發(fā)育過程中的關(guān)鍵步驟之一器官適當(dāng)大小控制失常會(huì)導(dǎo)致腫瘤等疾病發(fā)生在過去的10年里，Hippo (Hpo)信號(hào)通路被確定為是控制器官生長的一條重要信號(hào)通路這一信號(hào)通路Zxian在果蠅中發(fā)現(xiàn)，在哺乳動(dòng)物中高度保守絲氨酸/蘇氨酸Ste20-like kinase Hpo和NDR家族激酶Warts (Wts)與兩個(gè)支架蛋白Salvador (Sav)和Mob as tumor suppressor (Mats)結(jié)合可誘導(dǎo)一系列的磷酸化事件，被認(rèn)為是Hpo信號(hào)通路的核心這一激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致了轉(zhuǎn)錄輔激活因子Yorkie(Yki, 哺乳動(dòng)物中的YAP )失活及駐留在細(xì)胞質(zhì)中在Hpo信號(hào)缺失時(shí)，Yki會(huì)易位到細(xì)胞核中與Sd等轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，通過調(diào)控Hpo信號(hào)通路靶基因diap1cyclin E和bantam來促進(jìn)增殖及YZ凋亡