Cell子刊：神經(jīng)系統(tǒng)的自毀機(jī)制 軸突負(fù)責(zé)將神經(jīng)信號傳遞到機(jī)體的其他部分，以實(shí)現(xiàn)運(yùn)動視覺和觸覺等多種至關(guān)重要的機(jī)能車禍化療副作用青光眼和多發(fā)性硬化癥都會影響神經(jīng)，破壞神經(jīng)的軸突 現(xiàn)在，華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員，闡述了機(jī)體主動去除受損軸突的方式，鑒定了新的藥物作用靶點(diǎn)，這項研究有望幫助人們防止軸突損失，維護(hù)神經(jīng)功能文章發(fā)表在Cell旗下的Cell Reports雜志上 在許多疾病中，軸突發(fā)生了不正常的損失，而ZL軸突退化將為這些患者提供幫助，文章的ZS作者，發(fā)育生物學(xué)教授Aaron DiAntonio說我們希望能夠通過維護(hù)軸突健康，來延緩相關(guān)疾病的進(jìn)程 軸突退化會引起疾病，不過實(shí)際上，這一過程對于神經(jīng)系統(tǒng)的正確發(fā)育很重要在胚胎建立神經(jīng)系統(tǒng)時，可能發(fā)生不恰當(dāng)或過多的軸突出芽（axonal sprouts），此外發(fā)育過程中的某些臨時性軸突可能也需要被去除，DiAntonio說因此這些軸突的正常退化，對于神經(jīng)系統(tǒng)非常重要生物成年后也需要通過軸突退化，將受損軸突從健康神經(jīng)中去除，以免受損軸突影響附近的其他神經(jīng) 研究人員認(rèn)為，軸突退化相當(dāng)于一種細(xì)胞程序性死亡（或凋亡），是細(xì)胞正常程序的結(jié)果，能夠主動去除受損軸突在一些疾病中，這一程序可能被錯誤的觸發(fā)，而導(dǎo)致軸突損失研究人員希望能夠開發(fā)相應(yīng)藥物，在軸突退化過于活躍時將其阻斷 研究人員通過小鼠模型發(fā)現(xiàn)，在受損軸突的自毀機(jī)制中，Phr1基因具有主要作用研究顯示，Phr1缺陷型小鼠與正常小鼠相比，體內(nèi)的斷裂軸突能夠長時間維持原狀